吸烟导致炎症性肠炎风险的基因因素

文章来源:肠炎性包块   发布时间:2017-10-1 0:22:07   点击数:
 

近日研究人员在IBD患者及小鼠模型中调查基因-吸烟相互作用对克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)风险的影响。研究收集了名炎症性肠炎患者及其吸烟情况,通过患者及小鼠模型确定了64个吸烟导致的炎症性肠炎风险突变基因,研究表明吸烟导致的炎症性肠炎风险增加是由于基因突变造成的。

近日研究人员在IBD患者及小鼠模型中调查基因---吸烟相互作用对克罗恩病(CD)和溃疡性结膜炎(UC)风险的影响。研究收集了名炎症性肠炎患者及其吸烟情况,其中克罗恩病名,溃疡性结肠炎人。通过荟萃分析比较,从不吸烟者与一直吸烟,从不吸烟者与政治吸烟者以及从不吸烟者与过去吸烟者,克罗恩病或(和)溃疡性结肠炎风险变化。同时,研究人员在-/-,Nod2-/-和野生型小鼠模型上研究烟草的影响,小鼠每天暴露5支烟草环境,每周5天,持续8天。将烟草小鼠与对照小鼠进行肠道组织学和逆转录聚合酶链反应分析。

研究人员确定了64个与吸烟行为相关的IBD单核苷酸多态性(SNP)变化,其中2个突变位于6p21HLA区,经典HLA等位基因分析发现这2项突变与吸烟有关,研究发现位于NOD2突变与吸烟导致的克罗恩病风险增加相关(移码变异fsinsC;rs),该区域中的rs以及rs突变与克罗恩病风险增加相关。大约45%的烟草导致的SNPs在IBD相关疾病基因附件(1Mb),许多突变位于调节年末屏障功能和免疫耐受的基因内或附近。相比于野生型小鼠,IL缺陷小鼠在烟草环境导致小肠中干扰素,表达增加,加速小肠结肠炎的发展,NOD2缺陷小鼠在烟草环境导致干扰素,表达增加并发展为回肠炎。

研究通过患者及小鼠模型确定了64个吸烟导致的炎症性肠炎风险突变基因,研究表明吸烟导致的炎症性肠炎风险增加是由于基因突变造成的。

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